Από την Εθνική Βιβλιοθήκη Ιατρικής
Εθνικό Κέντρο Βιοτεχνολογίας
Το συγκεκριμένο άρθρο συνιστά μετάφραση άρθρου που δημοσιεύτηκε στο Pubmedgov (μπορείτε να το βρείτε πατώντας εδώ.
Η περίσσεια ενδογενούς γλυκοκορτικοειδούς είναι μια καλά αναγνωρισμένη αιτία απώλειας οστού και οστεοπορωτικών καταγμάτων. Η περίσσεια κορτιζόλης αναστέλλει το σχηματισμό οστών, αυξάνει την απορρόφηση των οστών, εμποδίζει την απορρόφηση του ασβεστίου από το έντερο και επηρεάζει την έκκριση αρκετών ορμονών (συγκεκριμένα γοναδοτροπινών και GH), κυτοκινών και αυξητικών παραγόντων, επηρεάζοντας τον μεταβολισμό των οστών.
Η περίσσεια γλυκοκορτικοειδών επηρεάζει κυρίως το δοκιδωτό οστό –τύπος ελαφρού πορώδους οστού με όψη κηρήθρας, που αποτελεί την πλειονότητα του εσωτερικού οστίτη ιστού– οδηγώντας σε σπονδυλικά κατάγματα έως και στο 70% των ασθενών. Τα οστεοπορωτικά κατάγματα μπορεί να είναι το εμφανές σύμπτωμα μιας κατά τα άλλα σιωπηλής περίσσειας γλυκοκορτικοειδών και μπορεί να προηγηθεί της διάγνωσης υψηλών επιπέδων κορτιζόλης έως και 2 έτη.
Η απομάκρυνση της περίσσειας των γλυκοκορτικοειδών οδηγεί σε ανάκαμψη της οστικής μάζας η οποία, ωστόσο, συχνά είναι ατελής και καθυστερεί, αν και μειώνει τον κίνδυνο οστεοπορωτικών καταγμάτων. Η χορήγηση διφωσφονικών φαρμάκων έχει προταθεί ως χρήσιμη στη διατήρηση της οστικής μάζας σε αυτούς τους ασθενείς.
Η υποκλινική υπερκορτιζόλη, μια κατάσταση μειωμένης ομοιόστασης υποθαλάμου-επινεφριδικού άξονα χωρίς τα κλασικά σημεία και συμπτώματα περίσσειας γλυκοκορτικοειδών, είναι ένα πρόσφατα καθορισμένο σύνδρομο, το οποίο οντότητα, έχει αποδειχθεί ότι σχετίζεται με αυξημένη απορρόφηση οστού, απώλεια οστού και υψηλή επικράτηση σπονδυλικών καταγμάτων. ανεξάρτητα από την κατάσταση των γονάδων.
Ωστόσο, τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση αυτής της λεπτής περίσσειας γλυκοκορτικοειδών στα οστά εξακολουθούν να είναι σπάνια και αντιφατικά. Επιπλέον, δεν είναι ακόμη γνωστό εάν η αφαίρεση της αιτίας του υποκλινικού υπερκορτιζόλης οδηγεί σε αποκατάσταση της οστικής μάζας και μειώνει τον κίνδυνο οστεοπορωτικών καταγμάτων.
Τέλος, πρόσφατα δεδομένα δείχνουν ότι η υποκλινική υπερκορτιζόλη είναι ένα κοινό και υποτιμημένο εύρημα σε ασθενείς με καθιερωμένη οστεοπόρωση.
Συνοπτικά, είναι σημαντικό να αξιολογηθεί ο κίνδυνος οστεοπόρωσης και καταγμάτων σε ασθενείς με περίσσεια γλυκοκορτικοειδών. Από την άλλη πλευρά, φαίνεται επίσης σκόπιμο να ελεγχθεί η περίσσεια σε γλυκοκορτικοειδή σε ασθενείς με οστεοπορωτικά κατάγματα χωρίς γνωστές δευτερογενείς αιτίες οστεοπόρωσης.
Για προβλήματα με τα οστά προτείνουμε τα συμπληρώματα FLAVON (πατώντας εδώ) thefinchleyclinic (εδώ) και Gellastin εδώ
Για οτιδήποτε χρειαστείτε θα είμαστε στη διάθεσή σας στα τηλέφωνα 210 9769116, 6980 667655, 6944 115449
For anything you may need, we shall be at your disposal at the following numbers: 210 9769116, 6980 667655, 6944 115449
——————————————————————————————————————
National Library of MedicineNational Center for Biotechnology Information
Skeletal involvement in adult patients with endogenous hypercortisolism
Overt endogenous glucocorticoid excess is a well-recognized cause of bone loss and osteoporotic fractures. Cortisol excess inhibits bone formation, increases bone resorption, impairs calcium absorption from the gut, and affects the secretion of several hormones (in particular gonadotropins and GH), cytokines, and growth factors, influencing bone metabolism. The glucocorticoid excess mainly affects trabecular bone, leading to vertebral fractures in up to 70% of patients. Osteoporotic fractures may be the presenting symptom of an otherwise silent glucocorticoid excess and can precede the diagnosis of hypercortisolism by up to 2 yr. The removal of glucocorticoid excess leads to a recovery of bone mass which is, however, often incomplete and delayed, although it reduces the risk of osteoporotic fractures. Bisphosphonate therapy has been suggested to be useful in maintaining bone mass in these patients. Subclinical hypercortisolism, a condition of impaired hypothalamic- adrenal-axis homeostasis without the classical signs and symptoms of glucocorticoid excess, is a recently defined entity, which has been shown to be associated to increased bone resorption, bone loss, and high prevalence of vertebral fractures regardless of gonadal status. However, data about the effect of this subtle glucocorticoid excess on bone are still scarce and conflicting. Moreover, it is not yet known whether removing the cause of subclinical hypercortisolism leads to a recovery of bone mass and reduces the risk of osteoporotic fractures. Finally, recent data suggest that subclinical hypercortisolism is a common and underrated finding in patients with established osteoporosis. In summary, it is crucial to evaluate the risk of osteoporosis and fractures in patients with glucocorticoid excess; on the other hand, it also seems advisable to screen for glucocorticoid excess patients with osteoporotic fractures without known secondary causes of osteoporosis.